terça-feira, 20 de maio de 2014

A PREOCUPAÇÃO DOS PAIS COM RELAÇÃO À ALTURA FINAL DOS FILHOS COLOCA O MÉDICO NA DIFÍCIL SITUAÇÃO DE TER QUE OFERECER UM NÚMERO, TIRADO DE FÓRMULAS, QUE DÁ RESULTADOS NEM SEMPRE PRECISOS: FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROENDOCRINOLOGIA–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

 A análise crítica de baixa estatura longitudinal ou linear leva a angústia dos pais a uma situação complexa, para saberem a projeção estatural final dos filhos na fase adulta. Os endocrinologistas e neuroendocrinologistas ficam em uma situação de ter que oferecer um número, tirado de fórmulas, que dá resultados nem sempre precisos. Um dos fatores é a médio e longo prazo e depende de perseverança dos pais e do paciente como os ligados ao meio ambiente, nutricionais, biopsicossocial, exercícios físicos que agregam variantes abstratas, independente das orgânicas. Os métodos de avaliação da altura final são falhos e baseiam-se em parâmetros de difícil quantificação como, por exemplo, a idade óssea que nem sempre são precisas, independente dos padrões utilizado como protocolo. Por outro lado, a avaliação de várias modalidades terapêuticas baseia-se na modificação da previsão da estatura final para mais, efeito benéfico do tratamento, o que pode acarretar alguns equívocos no que tange à análise da terapêutica em questão. É inexorável o comprometimento de resultado terapêutico nesta área quando não efetuamos um pré-natal, evolução neonatal, propedêutica detalhada, exames laboratoriais e instrumentais cuidadosos sem considerar a evolução assustadora da ciência nesta e em outras áreas afins o que nos obriga à revisão e atualização permanente, sem considerar que livros textos podem demorar até 10 anos (com exceções) para trazer-nos informações, o que não acontece com revistas, comunicados, publicações observatórias, meetings, congressos etc., o detalhe é que esses fatores tem um custo exorbitante para o profissional clínico, mas é provavelmente a única forma de se atualizar. Portanto, devemos fazer o diagnóstico diferencial de forma mais próxima da forma analítica com as ferramentas possíveis, para que o resultado de nossa intervenção dê aos pais e ao paciente uma percepção da responsabilidade de cada um de nós, ajudando a projetar uma boa qualidade de vida com o desenvolvimento possível de cada fase, se for útil e indicada nossa intervenção. Existem várias causas de baixa estatura. As causas mais comuns são a baixa estatura familiar (FSS) e atraso constitucional do crescimento (CGD). 
FSS- baixa estatura familiar ocorre quando uma criança, infantil, juvenil, adolescente tem altura abaixo do terceiro percentil devido a uma tendência genética para a baixa estatura em sua família. Uma criança, infantil, juvenil, adolescente com FSS- baixa estatura familiar geralmente atinge a estatura adulta de acordo com seus antecedentes familiares. CGD-atraso constitucional do crescimento ocorre quando uma criança é mais baixa em altura (baixa estatura) do que seria esperado por ela ou por sua origem genética e sem causa médica determinável da baixa estatura. Muitas vezes, as crianças com CGD-atraso constitucional do crescimento experimenta um atraso no início da puberdade e geralmente chega à altura normal ou quase normal de um adulto. Nem FSS-baixa estatura familiar e nem CGD-atraso constitucional do crescimento é considerado como sendo devido a causas Alguns pesquisadores e estudos sugerem que se use o GH–hormônio de crescimento para otimizar a chegada ao alvo da estatura geneticamente esperada; medicamente determináveis, na maioria dos casos. Uma vez que pode ser difícil diferenciar entre estas duas condições, o termo isolado baixa estatura (ISS), é muitas vezes usado como sinônimo para ambos FSS-baixa estatura familiar e CGD- atraso constitucional do crescimento. Causas medicamente determinável de baixa estatura incluem anormalidades no eixo GH-hormônio de crescimento, como a diminuição do crescimento da produção de hormônios e diminuição da resposta ao GH-hormônio do crescimento. Outras anomalias endócrinas, tais como hipotireoidismo e doença de Cushing podem levar à baixa estatura e uma variedade de doenças genéticas, incluindo cromossômicas, metabólicas, e desordens de um único gene, também podem resultar em baixa estatura. Displasias esqueléticas são doenças genéticas que resultam na formação anormal de uma parte ou de todo o esqueleto. Nem toda a displasia esquelética irá resultar em baixa estatura em uma criança, infantil, juvenil e adolescente. 
DISPLASIAS ESQUELÉTICAS
As displasias esqueléticas com maior probabilidade de levar à baixa estatura são as que envolvem a formação e crescimento dos ossos longos e/ou a coluna vertebral. A presença de uma doença crônica em uma criança tem sido conhecida por ser um fator de risco para diminuição do crescimento em graus variados. No entanto, a causa subjacente de diminuição do crescimento ainda não foi determinada em todas as doenças crônicas.


ANALYSIS OF LINEAR LOW HEIGHT EVIDENCE BASED; CHILD, CHILDREN, YOUTH AND TEEN; DR. CAIO JR. ET DRA. CAIO.

PARENTAL CONCERN REGARDING FINAL HEIGHT OF PUTTING CHILDREN IN THE MEDICAL SITUATION DIFFICULT TO HAVE A NUMBER THAT OFFER, TAKEN FROM FORMULA THAT GIVES RESULTS NOT ALWAYS ACCURATE: PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.


A critical analysis of longitudinal or linear low stature takes the anguish of the parents to a complex situation, to know the final height projection of children in adulthood. Endocrinologists and neuroendocrinologists are in a position of having to offer a number, taken from formulas, which gives results are not always accurate. One factor is the medium and long term and depends on the perseverance of the parents and the patient such as those related to the environment, nutrition, bio-psychosocial, physical exercises that add abstract variants, independent of organic. The methods of final height are flawed and based on parameters that are difficult to quantify, e.g., bone age that are not always accurate, regardless of the protocol used as standards. Moreover, the evaluation of various therapeutic modalities based on the modification of the prediction of final height to more beneficial treatment effect, which can cause some misconceptions regarding the analysis of the therapy in question. 

It's relentless commitment to therapeutic results in this area when we have not made a pre-natal, neonatal outcome, detailed physical examination, careful laboratory and instrumental tests without considering the frightening evolution of science in this and other related areas which requires us to review and continuous updating without considering protests that books can take up to 10 years (with exceptions) to bring us new information, which does not happen with magazines, handouts, observatories publications, meetings, conferences etc., the detail is that these factors have an exorbitant cost to the clinical professional, but is probably the only way to upgrade. Therefore we must make the differential diagnosis more closely analytically with the tools possible, so that the result of our intervention to parents and give the patient a sense of responsibility from each of us, helping to design a good quality of life with the possible development of each stage is indicated and useful for our intervention. There are several causes of short stature. The most common causes are familial short stature (FSS) and constitutional growth delay (CGD). FSS-familial short stature occurs when an infant, child and adolescent, have height below the third percentile due to a genetic tendency to short stature in their family. A child, infant and adolescent with FSS- familial short stature usually reaches adult height according to their family background. CGD-constitutional delay of growth occurs when a child is lower in height (short stature) than would be expected by it or on its genetic origin and without ascertainable medical cause of short stature can be found. Often, children with CGD-constitutional delay of growth experience a delayed onset of puberty and usually get normal or near normal height of an adult. 
Either FSS-familial short stature or CGD-constitutional delay of growth is considered to be due to causes and studies. Some researchers suggest using GH-Growth Hormone to optimize the target of genetically height expected; medically determinable in most cases. Since it can be difficult to differentiate between these two conditions, the term isolated short stature (ISS), is often used as a synonym for both FSS-familial short stature and CGD-constitutional delay of growth. Medically determinable causes of short stature include abnormalities in GH-growth hormone, such as decreased growth hormone production and decreased response to GH-growth hormone. Other endocrine abnormalities such as hypothyroidism and Cushing's disease may lead to short stature and a variety of genetic diseases, including chromosomal, metabolic, and single gene disorders may also result in short stature. Skeletal dysplasias are genetic disorders that result in abnormal formation of part or the entire skeleton. Not all skeletal dysplasia will result in short stature in a child, infant, adolescent and teenager. Skeletal dysplasias most likely to lead to short stature are those that involve the formation and growth of long bones and/or spine. The presence of a chronic illness in a child has been known to be a risk factor for reduced growth in varying degrees. However, the underlying cause of decreased growth has not been determined for all chronic diseases.


Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930

Como saber mais:
1. Os principais mecanismos de regulação fisiológica da secreção do hormônio do crescimento (GH) em humanos, criança, infantil, juvenil e adolescente tem ritmo neural endógeno, sono, stress, exercício, sinais nutricionais e metabólicos...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com

2. Deficiências de hormônio de crescimento (DGH) podem ser tratadas com reposição de hormônio do crescimento (GH) DNA-recombinante, que resulta na aceleração do crescimento em criança, infantil, juvenil, adolescente e a normalização do metabolismo intermediário, em adultos...
http://longevidadefutura.blogspot.com

3. O controle principal é exercido por dois hormônios neuroendócrinos, hormônio liberador de hormônio do crescimento-GHRH e somatostatina, embora outros neuropeptídios hipotalâmicos de forma direta e indiretamente participam desse processo...
http://imcobesidade.blogspot.com

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.


Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Abbott, Robert D., et al. 1998 "Height como um marcador do desenvolvimento infantil e da tarde-vida Função Cognitiva:. The Aging Study Honolulu-Asia " Pediatrics102 (setembro): 602-9; Almond, Douglas. 2006. "É de 1918 Pandemia de Gripe Over? A longo prazo Efeitos da In Utero Influenza exposição no pós-1940 População dos EUA. " JPE 114 (Agosto): 672-712; Barba, Albertine S., e Martin J. Blaser. 2.002 "The Ecology of Altura: OEfeito da Microbial Transmissão em Altura Humana. " Perspectivas Biologia e Medicina 45 (Outono): 475-99; Behrman, Jere R., e Mark R. Rosenzweig. 2004. "Volta ao peso ao nascer." Rev. Econ. e Estatística. 86 (Maio): 586-601; Berger, Abi. 2001. "Insulin-like growth factor e função cognitiva." Britânico Medical J. 322 (27 de janeiro): 203. Preto, Sandra E., Paul J. Devereux, e Kjell G. Salvanes. 2007. "From the Cradle ao mercado de trabalho? O efeito do peso ao nascer sobre Outcomes Adulto ". qje 122 (fevereiro): 409-39; Brown, Rosalind S., e Laurie A. Demmer. 2002. "A Etiologia da Tireóide Disgenesia-Ainda um Enigma depois de todos esses anos. " J. Endocrinologia Clínica e Metabolismo 87 (setembro): 4069-71; Case, Anne e Christina Paxson. 2008 "Height., Saúde e Função Cognitiva em idades mais avançadas. " AER Papers e Proc. 98 (maio); Centros de Controle de Doenças. 1977. "Os dados do Inquérito Nacional de Saúde. NCHS Curvas de crescimento para crianças, nascimento-18 Anos, Estados Unidos. " Vital e Saúde Estatísticas , sor. 11, n. 165 (novembro).---. . 2.002 "2000 Crescimento CDC gráficos para os Estados Unidos: Métodos e Desenvolvimento ". Estatísticas Vitais e de Saúde , sor. 11, n. 246 (maio); Crimmins, Eileen M., e Caleb E. Finch. 2006 ". Infecção, inflamação, Altura e Longevidade ". Proc. Nat. Acad. Sci. 103 (10 de janeiro): 498-503; Dunn, LM e LM Dunn. 1997. Vocabulário por Imagens Peabody teste . 3rd ed. Circle Pines, MN: Serviço de Orientação americano. Ekdahl, CT, JH Claasen, S. Bonde, Z. Kokaia e O. Lindvall. 2003. "No inflamação é prejudicial para a neurogênese no cérebro adulto. " Proc. Nat. Acad. Sci. 100 (11 de novembro): 13632-37.